Physiologie en immersion, aptitude cardiovasculaire

Pour mieux comprendre les relations qui existent entre l'immersion et notre organisme, un article du docteur Jacques Regnard "Notions de physiologie en plongée" et un autre article du docteur Vincent LAFAY "Plongée en scaphandre problématique et aptitude cardiovasculaire".
Parution "Cœur et plongée - Sanofi - synthelabo".

Notions de physiologie en immersion et en plongée
Dr Jacques REGNARD

L'immersion modifie considérablement la physiologie. Elle affecte directement, immédiatement et de façon durable les fonctions cardiovasculaires, la mécanique ventilatoire, le bilan hydrominéral, et ces effets d'abord mécaniques, retentissent aussitôt sur les équilibres neurovégétatif et endocrinien qui assurent l'homéostasie.
L'importance des modifications, des conditions fonctionnelles et des sollicitations neuroendocriniennes est très grande dès l'immersion peu profonde, au repos et à la neutralité thermique (sujet assis, debout ou couché dans une eau à 35-36° C). Dans ces conditions, une activité physique immergée bénéficie de certains effets favorables de l'immersion d'une part et d'autre part rajoute des contraintes ce qui peut abaisser des seuils de physiopathologie. Le froid fréquent (l'eau est habituellement plus fraîche qu'en situation expérimentale contrôlée) ajoute ses effets propres à ceux de l'immersion. L'immersion sous la surface (plongée en apnée ou en scaphandre) occasionne des effets comparables à ceux de l'immersion en surface (tête hors de l'eau) auxquels s'ajoutent des contraintes de mécanique ventilatoire dans tous les cas et pour des plongées très profondes (qui ne concernent que peu de sujets sélectionnés) des effets propres des hautes pressions encore incomplètement connus.
Nous sommes immergés tout au long de notre vie dans l'atmosphère. La masse volumique de l'air au niveau de la mer est 1,293 g/dm3. La masse volumique de l'eau (lkg/dm3) est 800 fois celle de l'air. L'air est compressible et l'eau incompressible. L'immersion dans l'eau est donc caractérisée par l'exposition à une pression hydrostatique fonction de la hauteur d'eau (10 m d'eau exercent une pression d'environ 1 bar -ou une atmosphère). Pour apprécier l'ordre de grandeur, il faut considérer que pour un sujet debout dans l'eau avec de l'eau jusqu'au thorax, la pression hydrostatique sur les pieds est supérieure de 100 mmHg environ à celle qui s'exerce sur la peau émergée et dans les voies aériennes (136 cm H2O = 100 mmHg). Cette pression hydrostatique est progressive (graduée) en fonction de la profondeur, et il est donc justifié de parler de gradient.

CONSÉQUENCES MÉCANIQUES IMMÉDIATES DE L'IMMERSION

Mécanique ventilatoire

Sujet en immersion
Pour un sujet debout ou assis dans l'eau avec de l'eau jusqu'au cou (tête hors de l'eau) les conditions de mécanique ventilatoire sont modifiées. Alors que la pression barométrique de surface s'exerce toujours dans les voies aériennes (bronches et alvéoles), la pression hydrostatique sur le thorax et (plus grande encore) sur l'abdomen impose un travail inspiratoire majoré : refoulement de la paroi thoracique et de la paroi abdominale (descente du diaphragme) en condition de respiration à pression négative (P dans les voies aériennes inférieure à P péri thoracique).
II s'ensuit que le travail des muscles ventilateurs est augmenté en immersion. La natation régulière est donc l'exercice de choix pour entraîner les muscles ventilateurs.
Une autre conséquence est l'augmentation des écarts de pression dans les voies aériennes entre expiration (P supérieure à la pression à la bouche) et inspiration (P inférieure à la pression barométrique). Lors de l'exercice, c'est-à-dire avec de grands volumes courants et à grande fréquence respiratoire, ces écarts, nécessairement plus grands qu'en exercice au sec, constituent de véritables "coups de piston" exercés sur la membrane alvéolo-capillaire et les parois bronchiques. La paroi alvéolo-capillaire simplement constituée de l'adossement d'une cellule épithéliale mince et d'une cellule endothéliale (épaisseur totale inférieure à un micron) est donc malmenée lors d'efforts ventilatoires importants, et l'on comprend que cette contrainte mécanique favorise le risque d'oedème pulmonaire.

Plongée en scaphandre
D'autres facteurs hémodynamiques et endocriniens contribuent également à majorer ce risque en immersion. Lors de la plongée en scaphandre, les écarts de pression dans les voies aériennes entre inspiration et expiration sont majorés par la nécessité de vaincre les résistances imposées par l'ouverture des soupapes des circuits inspiratoire et expiratoire de l'appareil respiratoire mécanique (détendeur).
A l'évidence, ces seules contraintes inévitables doivent rendre prudent vis-à-vis de la décision d'aptitude aux exercices immergés (natation en eau froide, en compétition, plongée en scaphandre) chez des personnes dont les appareil respiratoire et cardiovasculaire sont fragilisés (bronchopathies, emphysème, insuffisance cardiaque...).
Enfin, la plongée en scaphandre fait apparaître une autre contrainte : l'augmentation des résistances dynamiques à l'écoulement gazeux. Le détendeur du scaphandre permet au plongeur de s'alimenter en gaz respiratoire (de très loin, le plus souvent de l'air comprimé) à la pression hydrostatique de la profondeur à laquelle il se trouve. Ceci minimise les conditions de ventilation à pression négative (tête haute, comme en surface tête hors de l'eau) ou positive (tête basse), mais plus la profondeur augmente et plus augmente la masse volumique du gaz ventilé. Les résistances dynamiques à l'écoulement gazeux (et l'énergie nécessaire pour les vaincre) augmentent comme le carré de la masse volumique du gaz. Avec la profondeur, le coût énergétique de la ventilation augmente et les débits ventilés diminuent : on peut caricaturer en énonçant " qu'avec l'augmentation de profondeur, un plongeur devient insuffisant respiratoire ". De fait, la diminution du VEMS, du débit expiratoire de pointe et de tous les débits maximaux ont été documentés en hyperbarie.

Conditions hémodynamiques
La pression hydrostatique exercée par l'eau sur la peau est pour la plus grande part transmise aux tissus incompressibles (parenchyme musculaire, hépatique, rénal, sang...). Cependant, le volume gazeux thoracique autour des vaisseaux pulmonaires, des cavités cardiaques, des gros vaisseaux thoraciques ne se comporte pas comme un parenchyme dense (rénal ou musculaire par exemple): le lit vasculaire thoracique (et les cavités cardiaques) offre donc une compliance particulièrement grande. La conjonction de cette compliance particulière et de la pression hydrostatique externe aboutit à la limitation de la capacité vasculaire systémique (comme par une contention élastique) et à la redistribution vers le thorax d'un volume sanguin chassé de la périphérie (800 ml ou davantage).
Ces effets sont instantanés au cours de l'immersion : au fur et à mesure que le niveau de l'eau monte le long du corps d'un sujet debout, on observe l'augmentation de taille des cavités cardiaques et l'augmentation des pressions intravasculaires.
En effet, malgré la congestion du lit vasculaire thoracique, la limitation de capacité périphérique aboutit à un état d'hypervolémie relative (remplissage vasculaire forcé). Toutes les pressions intravasculaires sont augmentées : artérielles et veineuses, systémiques et pulmonaires. Cependant, les pressions transmurales augmentent moins du fait de la transmission au secteur interstitiel d'une grande partie de la pression hydrostatique exercée sur la peau. Dès le début de l'immersion, la pression veineuse centrale est ainsi augmentée de 12 mmHg chez des sujets assis avec de l'eau jusqu'au cou et cet excès est encore de près de 10 mmHg après 12 heures d'immersion.
L'augmentation des pressions transmurales stimule les barorécepteurs à haute pression (artériels carotidiens et aortiques) et à basse pression (oreillettes cardiaques). Les résultats de ces stimulations sont cohérents avec des actions de réduction de la pression artérielle et de la volémie : inhibition de l'activité orthosympathique à destinée cardiaque et vasculaire (on peut interpréter qu'il n'est pas besoin de tonus vasoconstricteur puisque la pression hydrostatique réalise une contention externe très active) et inhibition des mécanismes rénaux de rétention hydrosodée (c'est-à-dire de la vasoconstriction des artères rénales, des activités rénine-aldostérone et de l'activité antidiurétique). Au contraire, en réponse à la stimulation des barorécepteurs, l'augmentation de l'activité vagale ralentit la fréquence cardiaque, et la libération de peptides natriurétiques favorise la diurèse et la relaxation du muscle lisse vasculaire. Pendant l'immersion à la neutralité thermique, l'équilibre neuro-endocrinien est donc caractérisé de façon très particulière par un tonus orthosympathique minimal.
Cet état neuro--endocrinien est modulé soit par le froid (stimulation orthosympathique surajoutée) soit par l'activité physique, mais les interactions restent imparfaitement cernées.

Effets indirects de l'immersion

Répartition de l'eau entre compartiments pendant l'immersion
La pression hydrostatique est mieux transmise aux liquides interstitiels qu'au secteur intravasculaire. L'équilibre de pression résultant tend donc à favoriser le passage d'eau interstitielle vers le plasma. D'autre part, l'amoindrissement important de la mise en jeu des médiateurs vasoconstricteurs et la libération en grande quantité de peptides natriurétiques créent les conditions d'une grande perméabilité de la paroi capillaire à l'eau. On observe effectivement une augmentation du volume plasmatique et une hémodilution dans l'heure qui suit le début de l'immersion. Des échanges d'eau entre secteur intracellulaire et liquides interstitiels ont également lieu.
L'état neuro-endocrinien pendant l'immersion ajoute ses effets à ceux des facteurs de mécanique ventilatoire et de l'augmentation de pression dans la circulation pulmonaire pour favoriser l'extravasation pulmonaire : dans le territoire vasculaire thoracique, la pression interstitielle qui s'exerce sur le versant adventitiel n'équilibre pas la pression intravasculaire contrairement à ce qui existe dans la circulation systémique.
De nombreux facteurs contribuent donc à faciliter la survenue de l'oedème pulmonaire en immersion.

Perfusion tissulaire
La réplétion vasculaire, qui résulte de la réduction de capacité vasculaire (hypervolémie relative), favorise la réalisation d'une bonne perfusion tissulaire (au froid ceci pourrait être différent). Associées à cette bonne perfusion, les conditions de perméabilité capillaire accrue (facteur physique pression transmurale et facteurs neuro-endocriniens) permettent des échanges gazeux (O2, CO2 et gaz inertes azote ou hélium) accrus. Il a été bien documenté que le rinçage d'azote chez les sujets qui respirent de l'oxygène pur est plus rapide en immersion jusqu'au cou qu'au sec. D'autre part, les mêmes mouvements (pédalage, marche) imposent une dépense énergétique plus grande dans l'eau que dans l'air (excès d'environ 30 %) puisque la résistance de l'eau aux déplacements des membres est plus grande. Or de multiples résultats expérimentaux ont abouti à des valeurs de consommation d'oxygène, de débit de ventilation et de débit cardiaque sensiblement identiques pour des exercices de faible puissance ou de puissance moyenne de durée restreinte, 4 à 8 minutes. Ce n'est que pour des intensités d'exercice conséquentes et pour des durées supérieures à 8 minutes qu'on objective le surcoût énergétique des mouvements immergés. Il est très tentant de porter cette économie fonctionnelle au crédit du haut débit de perfusion tissulaire et de la facilitation des échanges transmembranaires en particulier d'oxygène.
Cependant, ce bénéfice fonctionnel n'existe que pour des exercices modérés et de faible durée. Pour des exercices conséquents (50 % de la VO2 max et au-delà) et d'une durée supérieure à quelques minutes, les contraintes fonctionnelles sont augmentées. Ceci doit être envisagé avec attention si l'on doit évaluer l'aptitude à des activités professionnelles (plongeurs) ou de loisir (natation en eaux vives, plongée "de loisir") ou même de rééducation ou de réhabilitation.

Réplétion vasculaire et bilan hydrominéral
La situation d'hypervolémie relative créée dès le début de l'immersion perdure pendant des heures si l'immersion est poursuivie. Les mécanismes neuro-endocriniens sollicités ont pour objet de rétablir des pressions transmurales vasculaires normales ainsi que la congruence entre capacité vasculaire et volémie.
L'augmentation du débit sanguin rénal, l'inhibition de libération des médiateurs qui induisent la rétention d'eau et de sodium (angiotensine, aldostérone, hormone antidiurétique), et la mise en jeu des peptides natriurétiques conduisent ainsi à l'augmentation du débit urinaire.
En conditions expérimentales d'immersion jusqu'au cou à la neutralité thermique, le débit urinaire est de 6 ml/min pendant les premières heures d'immersion et encore supérieur à 4 ml/min après 12 heures d'immersion, alors que chez les mêmes sujets, il est de 1 ml/min au sec en situation témoin.
Chez des sujets qui effectuent un exercice soutenu (palmage en plongée en lac) un débit urinaire de 4 ml/min a été mesuré (l'exercice est en règle antidiurétique au sec). Pendant l'immersion, le bilan hydrominéral tend donc à se négativer, mais ceci est masqué par les effets directs de la pression hydrostatique. II faut encore insister sur le fait que la soustraction d'eau pendant l'immersion concerne le plasma sanguin et également les liquides interstitiels et intracellulaires.
Des expérimentations conduites il y a une quinzaine d'années avaient consisté à immerger des patients cirrhotiques : leur débit urinaire augmentait et, à la fin de l'immersion (30 à 90 min) les anomalies hydrominérales en rapport avec leur pathologie étaient partiellement corrigées. Cependant, ces effets bénéfiques dans ce contexte physiopathologique ne duraient que pendant la durée de l'immersion ; dès son interruption, le bilan hydrominéral anormal se reconstituait.
Des résultats analogues ont récemment été observés avec quelques patients atteints d'insuffisance cardiaque et immergés jusqu'au cou pendant 30 à 60 minutes.
Au contraire, la facilité avec laquelle, dans le poumon, l'eau plasmatique peut gagner le secteur interstitiel a déjà été explicitée.

APRÈS L'IMMERSION

A la sortie de l'eau...

La fin de l'immersion (sortie de l'eau) implique la fin de la contention hydrostatique externe. Se démasquent alors les conséquences des mécanismes régulateurs de la volémie qui avaient agi pendant l'immersion. Le sujet se trouve donc en état de bilan hydrique négatif, et ceci concerne le volume plasmatique, les liquides interstitiels et intracellulaires. Cet état de déshydratation justifie la soif fréquemment ressentie après la natation, le bain prolongé, la plongée... On ne connaît pratiquement rien des conditions (durée, cinétique...) de la restauration d'un bilan hydrominéral approprié à la vie au sec. Une étude a montré qu'en condition de plongées successives (la seconde effectuée moins de 6 heures après la première) le bilan hydrique de la seconde est encore affecté par les conséquences de la première, bien que les sujets aient ingéré dans l'intervalle un volume liquidien au moins égal à la perte hydrique due à la première plongée. Ce bilan hydrique négatif est temporairement associé à une pression artérielle basse et à un retour veineux diminué.

Quelques temps après...

Dans un second temps, les mécanismes correcteurs de la pression artérielle entrent en jeu : augmentation du tonus orthosympathique, mise en jeu du système rénine-angiotensine et de l'hormone antidiurétique. La pression artérielle est rétablie et la diurèse diminue, en réponse aux actions vasoconstrictrices et malgré le bilan hydrique déficitaire. C'est dire que les conditions hémodynamiques sont tout sauf optimales pour effectuer des exercices soutenus.

Après une plongée en scapahandre

Après la plongée en scaphandre (mais aussi après les plongées en apnée répétées pendant plusieurs heures), l'organisme s'est chargé en gaz inerte pendant le temps passé en hyperbarie. La déshydratation à la sortie de l'eau d'une part et la réaction vasoconstrictrice d'autre part ne facilitent pas l'épuration rapide en gaz inerte, ce qui fait courir le risque que ces gaz ne restent pas dissous, autrement dit le risque de survenue d'accidents de décompression.

EN CONCLUSION
Au total, l'immersion crée une situation physiologique très particulière qui sollicite amplement de nombreuses fonctions et de nombreux systèmes d'ajustement de l'homéostasie pendant et après l'immersion proprement dite. De nombreuses questions posées par ces conditions n'ont pas encore de réponse.
II faut être conscient que si l'immersion a des effets bénéfiques (poussée d'Archimède qui soulage les contraintes dues au surpoids, bonnes conditions de perfusion tissulaire), elle apporte aussi de nombreuses contraintes fonctionnelles en particulier cardiorespiratoires. Les limites entre bénéfices et risques ne sont pas toujours faciles à placer.
Ceci doit être pris en compte pour envisager l'aptitude des sujets "sains" à des activités immergées professionnelles ou de loisir, comme les conditions de réalisation des protocoles de réhabilitation pour des patients.
Le bon sens implique d'envisager attentivement les contraintes avant de proposer ou de laisser pratiquer des activités de loisir ou " ludiques" par des sujets dont les fonctions sont limitées, ou dont l'intégrité des structures tissulaires est lésée par une pathologie.

Modifications physiologiques dues à l'immersion,pendant et après l'immersion
 

 

.Effets

Délais d’apparition

Durée

Conséquences

Pendant l’immersion

Mécanique ventilatoire

conditions de ventilation à pression négative

immédiat

tout le temps de l'immersion

réduction des volumes gazeux pulmonaires.

travail ventilatoire majoré

écarts des pressions alvéolaires augmentés(expiration-inspiration)

Hémo- dynamique

limitation capacité  vasculaire périphérique « contention hydrostatique »

immédiat

12 h puis -

- hypervolémie relative•

- stimulation des barorécepteurs (haute et basse pression) .

- inhibition de la composante orthosympathique neurovégétative, du SRAA, de l'HAD.

 

majoration du volume sanguin immédiat thoracique des pressions artérielles et veineuses

augmentation systémiques et pulmonaires

 immédiat

 

- stimulation de la libération de peptides natriurétiques

- stimulation de l'activité parasympathique

- augmentation du retour veineux et du VES

- réduction de la fréquence cardiaque

- augmentation du débit urinaire (x 4-6)

- facilitation des échanges d'eau transcapillaires

Retentissement fonctionnel

passage d'eau interstitielle dans le plasma

Quelques minutes

2 h environ puis continu tout le temps immergé -

- hémodilution initiale

- facilitation utilisation de grande différence artérioveineuse en O2

- facilitation stockage CO2 dissous

 

conditions de bonne perfusion tissulaire

Quelques minutes

 

- moindre sollicitation chimique cardiorespiratoire en début d'exercice -

- délai d'augmentation du débit cardiaque et du débit de ventilation en début d'exercice

- facilitation d'extravasation pulmonaire(OAP d'effort)

Après l'immersion

 

disparition de la «contention » hydrostatique

immédiat

-

démarquage de la déshydratation, soif, perfusion tissulaire limitée

- l'hypovolémie sollicite les mécanismes de défense de la PA et du débit cardiaque, vasoconstriction, activité orthosympa- thique

- conditions défavorables à l'exercice

Pour mieux comprendre les relations qui existent entre l'immersion et notre organisme, un article du docteur Jacques Regnard "Notions de physiologie en plongée" et un autre article du docteur Vincent LAFAY "Plongée en scaphandre problématique et aptitude cardiovasculaire".
Parution "Cœur et plongée - Sanofi - synthelabo".
Plongée en scaphandre problématique et aptitude cardiovasculaire
Dr Vincent LAFAY

UN SPORT PAS COMME LES AUTRES
La plongée sous-marine en scaphandre autonome promet un espace de sensation et de liberté qui séduit de plus en plus de sportifs... mais aussi de moins sportifs.

Notions de risque
Il est important de rappeler que la plongée est une activité " à risques " et que, si sa pratique est en général très bien tolérée par le coeur sain, il n'en est pas nécessairement de même pour un système cardiovasculaire déjà éprouvé.
Par ailleurs, la plongée en scaphandre est un " sport " particulier, où si l'on ne parle pas de compétition, les contraintes physiques sont néanmoins d'emblée maximales. L'entraînement y est en fait essentiellement technique.
Enfin, une défaillance clinique en plongée, prend rapidement des allures inquiétantes, même à faible profondeur, et la différence pronostique entre syncope et mort subite se révèle infime sous l'eau.
Le rôle du médecin devient d'autant plus fondamental, dans ses missions de conseil et d'aptitude, que les demandes émanent de sujets de plus en plus âgés, voire parfaitement sédentaires, et parfois dans un contexte d'urgence qui voudrait reléguer la délivrance du certificat médical à une simple formalité pour permettre un départ précipité vers les eaux claires des antipodes. Or, nous savons bien en tant que médecin, que notre responsabilité est pleinement engagée dans cet acte.

Notions d'effort
Certaines notions physiologiques permettent de garder les idées claires dans ce contexte.
Dans un premier temps, il convient de se souvenir que la plongée sous-marine, contrairement à ce que l'on pense parfois, entraîne des efforts qui mettent directement en jeu les compétences cardiovasculaires. Ces efforts sont inévitables lors de l'équipement et du déséquipement et peuvent devenir intenses pendant la plongée, en particulier lors de périodes de palmage prolongé (courant, plongée au départ d'une côte...), de défaillance humaine (incident au sein de la palanquée...), ou de circonstances particulières (eau trouble, froid, mer agitée...).
D'emblée, il faut donc rappeler que toute contre-indication à la pratique d'un effort physique interdit ipso facto la pratique de la plongée sous-marine

PARTICULARITES ENVIRONNEMENTALES DE LA PLONGÉE
Mais les particularités de la plongée sont environnementales et schématiquement réparties en cinq contraintes (immersion, froid, pression, toxicité des gaz, phénomène de décompression) avec pour chacune des effets cardiovasculaires propres.

L'immersion
Cet aspect, faisant l'objet de nombreux développements dans un autre chapitre, sera traité ici brièvement.
Dès le début de la plongée, l'immersion induit des mécanismes d'adaptation cardiovasculaire immédiats.
L'organisme est plongé dans un liquide de densité proche de celle du sang, et il se produit, rappelant un peu le passage en décubitus, une redistribution de la masse sanguine qui se fait principalement vers le thorax. A cette augmentation de la précharge, répond une augmentation du travail cardiaque dès la mise à l'eau. Cette adaptation est essentiellement de type sympathique.
En réaction, de nombreux facteurs sont mis en jeu pour diminuer cette précharge au moyen d'une adaptation de la volémie avec augmentation de la filtration glomérulaire et de la diurèse.
Tout plongeur devient un hypovolémique en puissance avec pour corollaire, une hyperviscosité sanguine.

Le froid
Il s'agit d'un facteur fondamental en plongée.
Il faut se souvenir en effet que la conductibilité thermique de l'eau est de 25 fois supérieure à celle de l'air et que la température de neutralité thermique en immersion est de 33°C, valeur rarement atteinte en plongée, même sous les tropiques.
La notion d'immersion de la face est fondamentale, car c'est principalement elle qui induit une adaptation appelée " réflexe de plongée ". Celui-ci se traduit essentiellement par deux réactions : d'une part un ralentissement de la fréquence cardiaque, de médiation parasympathique (associé logiquement à un ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire), d'autre part une vasoconstriction périphérique responsable d'une augmentation importante des résistances systémiques. Cette réaction périphérique est majorée en cas de faible protection thermique du plongeur, ou en plongée en eaux froides, et a pu être responsable de véritables défaillances gauches aiguës.
D'emblée, dès la mise à l'eau et avec l'exposition au froid, il existe donc une stimulation neurovégétative importante, à la fois sympathique et parasympathique qui illustre bien la complexité des phénomènes mis en jeu. La résultante est univoque avec une augmentation du travail cardiaque par augmentation de la pré-charge, comme de la post-charge, le tout dans un contexte de bradycardie relative.
Les premières contre-indications à la plongée en résultent
o insuffisance cardiaque symptomatique,
o pathologie potentiellement syncopale, traitement anti-arythmique en cours,
o traitement bradycardisant : bêtabloquants, vérapamil.
II est à noter qu'à ce stade, nous ne sommes pas encore réellement en plongée sous-marine, mais simplement à la nage avec immersion de la face. Cette remarque nous incite à envisager certains conseils de prudence à nos patients concernés, même pour la simple baignade.

La pression
Elle a longtemps été considérée le principal facteur de modification cardiovasculaire en plongée. Mais cette idée a été largement relativisée par les plongées expérimentales humaines de ces 20 dernières années. En fait, les modifications liées à la pression existent, mais pas nécessairement là où on les attendait !
Depuis les années 70 (1), nous savons que la pression par elle-même induit des effets propres sur la physiologie cardiaque, avec essentiellement: un ralentissement de la fréquence, et une augmentation des temps de conduction. Mais cette " bradycardie hyperbare " n'existe que pour des profondeurs extrêmes (proches de 1000 mètres, rarement atteintes en plongée de loisir...) et n'est pas apparue significative même lors des plongées expérimentales humaines les plus profondes réalisées par la Comex à Marseille (2).
En pratique, retenons néanmoins que l'augmentation de pression est susceptible de potentialiser les effets parasympathiques décrits ci-dessus.

Alors où sont donc les effets " pression "-
La surprise est arrivée des interactions coeur-poumons liées à la ventilation d'un gaz dense. En effet, la respiration n'est possible en plongée que si l'on ventile un gaz en équipression avec le milieu ambiant.
Ce gaz (air comprimé à 200 atmosphères le plus souvent) est emmené en bouteille, et délivré par un détendeur dont le rôle est de s'adapter à la pression ambiante (+ 1 atmosphère par 10 m de profondeur). Donc la masse volumique de ce gaz va varier en fonction de la profondeur, et si l'air que nous respirons à la surface (1 atmosphère) " pèse " autour de 1,15 g/1 (variable en fonction de l'hygrométrie), le même, ventilé à 50 mètres de profondeur (6 atmosphères) " pèsera " près de 7 g/l. Sa viscosité entraînera des efforts significatifs des muscles ventilatoires avec des variations plus marquées de la pression intra-thoracique.
Ce régime de pression, directement retransmis au médiastin est susceptible d'altérer le remplissage ventriculaire, et donc de décompenser une insuffisance cardiaque surtout de type diastolique. Même si ces répercussions n'ont pas été objectivées, lors d'une étude échocardiographique humaine en plongée simulée, des modifications électrocardiographiques corrélées à la densité du gaz ventilé lors de ces mêmes plongées, incitent à la prudence chez les patients porteurs d'une cardiopathie.

La toxicité des gaz
Ce chapitre est largement dominé par la fameuse " ivresse des profondeurs ", et s'il est vrai que la narcose à l'azote est une contrainte importante de la plongée, ses effets cardiovasculaires sont tout de même limités. Quant aux effets neuropsychiques, dans la mesure où ils restent contrôlés, ils ne sont peut-être pas totalement étrangers au bien-être des plongeurs ....
Finalement, le gaz le plus préoccupant vu par le système cardiovasculaire reste l'oxygène lui-même, respiré sous pression.

La toxicité neurologique et pulmonaire de l'oxygène est bien connue, mais qu'en est-il de ses effets cardiovasculaires.
L'oxygène, puissant vasoconstricteur est susceptible de créer de véritables défaillances cardiorespiratoires chez l'animal dès la pression de 3 atmosphères. Or, si nous respirons en permanence l'oxygène de l'air à 0,21 atmosphère, le plongeur à 50 m sera soumis à une pression partielle d'oxygène de 1,26 atmosphère.
Les conséquences en seront essentiellement
o un ralentissement de la fréquence cardiaque, qui viendra potentialiser les effets du froid et de la pression ;
o une aggravation de la vasoconstriction périphérique, déjà initiée par l'immersion et le froid, et susceptible de majorer encore le travail cardiaque par augmentation de la post-charge. Sur une série de 11 plongeurs ayant présenté des oedèmes pulmonaires en plongée, Wilmshurst a pu déclencher à nouveau un oedème pulmonaire chez 9 plongeurs, par la simple exposition au froid et à l'hyperoxie. Et il n'est pas anodin de préciser que parmi eux 7 ont développé une hypertension artérielle dans leur suivi.
L'effet de l'hyperoxie n'est donc absolument pas à négliger chez le patient arthéromateux ou hypertendu.

Et que penser d'une éventuelle vasoconstriction coronaire chez un coronarien connu (ou ignoré) -
Très peu de travaux sont disponibles sur ce sujet peu exploré à ce jour. Dans une étude récente, Neubauer a mis en évidence pour des plongées fictives à 30 m, une augmentation des résistances périphériques et une baisse du débit cardiaque secondaire, non seulement au ralentissement de la fréquence, mais aussi à une diminution du volume d'éjection systolique.

Ces informations démontrent que l'hyperoxie, sans conséquence pour de courtes durées chez le sujet sain, n'est peut-être pas aussi anodine chez le patient arthéromateux.

La coronaropathie est bien sûr une contre-indication à la plongée: le coronarien " stable " pose évidemment un problème. Aux Etats-unis, la reprise de la plongée est possible en cas de geste de revascularisation après une épreuve d'effort maximale sans anomalies. Un délai de 6 mois reste tout de même justifié.

La décompression
C'est le phénomène auquel on pense dès que l'on évoque "l'accident de plongée ". Même s'il n'est heureusement pas le plus fréquent, il demeure parmi les plus dramatiques.
Schématiquement, l'accident de décompression est la conséquence d'une ischémie, le plus souvent neurologique, secondaire à une obstruction gazeuse soit d'origine embolique, soit développée in situ.
Ce gaz est la conséquence de la ventilation sous pression pendant la durée de la plongée. Durant la descente et le séjour au fond, tous les composants de l'air sont stockés dans les différents tissus de l'organisme, et ne posent aucun problème mécanique tant que la pression est maintenue. A la remontée, les tissus, saturés de gaz doivent évacuer cet excès, ce qui ne pose pas de problème pour l'oxygène et le gaz carbonique très solubles. Il n'en est pas de même pour l'azote qui ne pourra s'éliminer que très lentement soit sous forme dissoute, soit sous forme de bulles drainées par la circulation veineuse. Cette élimination se fera très naturellement par la voie pulmonaire, à condition que le filtre pulmonaire ne soit pas saturé (décompression rapide) ou déficient. Les procédures de décompressions sont donc très strictes et associent remontée lente et paliers dont les durées sont fournies par les tables.
En cas de décompression même bien conduite, si tout se passe apparemment bien sur la plan neurologique, il n'en est pas tout à fait de même du côté cardiovasculaire.
En effet, la décompression entraîne une augmentation des pressions droites. Ceci s'explique par deux phénomènes : un effet embolique gazeux dans la circulation pulmonaire, mais aussi une vasoconstriction artérielle pulmonaire, peut-être liée à l'agression mécanique directe des bulles sur l'endothélium vasculaire. Cette augmentation des pressions droites est très bien tolérée chez le sujet sain, mais peut déstabiliser une insuffisance cardiaque par phénomène d'interdépendance ventriculaire avec gêne du remplissage ventriculaire gauche.
Nous voilà donc encore face à un facteur susceptible de décompenser un insuffisant cardiaque au cours d'une plongée, même toutes les règles de sécurité.
En cas de remontée trop rapide, une saturation du filtre pulmonaire peut entraîner le passage de bulles dans la circulation systémique avec les conséquences que l'on imagine. Cet accident sera associé à une augmentation plus sévère des pressions droites.
Enfin, la présence d'un shunt, surtout au niveau auriculaire, peut faciliter le passage de bulles directement dans la circulation systémique et entraîner une embolie paradoxale. En effet, il suffit de peu de choses (effort musculaire, toux, manoeuvre de Valsalva...) pour inverser un shunt auriculaire initialement gauche-droit.
La présence d'un foramen ovale perméable est donc potentiellement responsable d'accidents emboliques lors de la décompression.
Les phénomènes de décompression justifient donc une contre-indication à toutes les cardiopathies droites ainsi qu'à toutes les cardiopathies avec shunt.

CONTRE-INDICATIONS À LA PRATIQUE DE LA PLONGÉE
Ces quelques lignes laissent à penser que la plongée en scaphandre autonome représente de fait un véritable " sport " pour l'appareil cardiovasculaire et exige, sinon une parfaite intégrité, du moins un état bien stabilisé et exempt de possibilité de décompensation aiguë.
Ces rappels physiologiques permettent de mieux comprendre la liste des contre-indications d'ordre cardiovasculaire proposée par la Fédération d'Etudes et de Sports Sous-Marins rappelée ci-dessous.
Ces contre-indications sont classées en " définitives " et " temporaires "

Contre-indications définitives
o Cardiopathie congénitale (Shunt)
o Insuffisance cardiaque symptomatique
o Cardiomyopathie obstructive
o Pathologie avec risque syncopal
o Tachycardie paroxystique
oBAV II ou III
o Shunt D-G découvert après accident cérébral ou labyrinthique

Contre-indications temporaires
o Hypertension artérielle non contrôlée
o Infarctus récent, angor
o Péricardite
o Traitement par antiarythmique ou bêtabloquant.

A cette liste, il convient probablement d'ajouter la notion d'un traitement par anticoagulants, ou celle de la présence d'un pacemaker qui ne semblent l'un comme l'autre pas compatibles raisonnablement avec la plongée sousmarine.
Le premier, d'une part en raison du risque hémorragique encouru (ORL, ophtalmologique...) qui, s'il n'est pas vital reste néanmoins gênant, mais aussi d'autre part en raison de la pathologie sous-jacente concernée.
Le second en raison d'un risque de déplacement de sonde lié aux contraintes droites évoquées ci-dessus. De plus, l'idée d'une dysfonction brutale d'un pacemaker en situation de plongée reste a priori peu engageante...

MÉDECIN ET " APTITUDE AU SPORT "
Le rôle du médecin est parfois difficile dans une visite d' " aptitude au sport " car il doit tenir compte non seulement de l'aspect médical, mais aussi de l'aspect humain et technique du sport concerné.
Et cela est particulièrement vrai pour la plongée sous-marine, où les contraintes physiques sont, nous l'avons vu, d'emblée quasiment maximales, mais où les compétences techniques et les qualités psychologiques sont aussi fondamentales.
Le médecin ne peut avoir exactement la même attitude vis-à-vis du plongeur chevronné de 55 ans et envers le patient du même âge, non sportif, qui vient pour un séjour de vacances et de découverte intensive de la plongée...
Comme toujours, il devra tenir compte du sportif, mais aussi du sport et de sa pratique.
Le temps du dialogue est fondamental et les conseils sont souvent plus profitables qu'une stérile contre-indication (qui devra bien sûr être posée si nécessaire).

Les conseils que l'on peut donner au plongeur " cardiaque " sont simples:
o mise à l'eau progressive surtout en eaux froides afin de ménager la susceptibilité de la post-charge ;
o éviter les plongées " physiques " (courant, eau trouble, temps de palmage prolongé) ;
o éviter les efforts à la sortie (" laisse un peu porter les autres"....)
o ne pas plonger seul (c'est évident), mais aussi plonger bien accompagné, c'est-à-dire par des personnes dont les compétences techniques leur permettent de venir en aide le cas échéant.
Et puis le conseil à tout plongeur, au " cardiaque comme aux autres: ne pas plonger si l'on ne se sent pas dans son assiette".....